平常吃飽飯後,血液裡的葡萄糖增加(血糖升高),胰臟就會製造胰島素,把血糖帶進全身細胞,於是,血糖值就會下降。然而,肥胖者的脂肪組織卻會阻礙胰島素的作用。
胰島素效能變差的原因有好幾種,其中最顯著的,就是由膨脹後的脂肪組織所分泌的TNF-α、抗胰島素激素等體脂細胞激素。這些激素會抑制葡萄糖進入細胞;而當葡萄糖無法順利進入細胞,血液中的血糖值(葡萄糖濃度)就會一直處於偏高的狀態。
另外,前面介紹過的,可抑制發炎的脂聯素,同時也具有促進血液中的葡萄糖進入細胞的作用。但人在變胖之後,脂聯素的分泌就會減少。所以,脂肪組織變大(變胖)之後,胰島素的效能就會變差,使血糖值不容易下降。
而在這之後,眼見胰島素的效能變差,大腦就會發出「這下不妙了,必須分泌更多胰島素、把血糖給降下來才行」的指令,於是,胰島素的分泌便會過量;這種狀態長期持續之後,就會演變成糖尿病。
肥胖與高血壓、高脂血症息息相關
另外,胰島素如果增加過剩,自律神經中的交感神經就會受到刺激。如此一來,血壓就容易偏高,導致高血壓。
除了使交感神經變得敏感之外,肥胖還會在其他層面上導致高血壓。
例如,因吸收脂肪而變大的脂肪細胞,會分泌出血管收縮素原。血管收縮素原也是體脂細胞激素的一種,具有收縮血管的作用。當此激素的分泌增加之後,就會跟著製造出大量的血管收縮素,使得血管收縮,造成血壓上升。
另一種與肥胖脫不了關係的疾病,就是高脂血症。這是指壞的LDL膽固醇,或血液中的中性脂肪(三酸甘油酯)過度增加,以及體內好的HDL膽固醇減少的狀態。
持續飲食過量、使得脂肪細胞蓄積過多的脂肪後,膨脹的脂肪細胞就會釋放出游離脂肪酸(Nonestesterified Fatty Acid)到血液裡頭。
如果游離脂肪酸被當成熱量有效利用的話,當然沒有問題,但若未能如此,這些游離脂肪酸就會在肝臟被轉換成中性脂肪或膽固醇等物質,再次回到血管裡。於是,血液裡面的膽固醇(LDL膽固醇)或中性脂肪(三酸甘油酯)就此增加,導致高脂血症。
血液裡面如果有多餘的脂類,就會呈現大家常說的「黏稠狀態」,就像把使用過的炸油倒進排水管那樣。除了容易引起動脈硬化之外,引發心肌梗塞或腦中風等疾病的風險也會增高。
內臟脂肪型肥胖加上三高——心血管的死亡四重奏
當人變得肥胖(此處指的是內臟脂肪增加)之後,就很容易罹患高血糖、高血壓、高脂血症(即三高),上述四者就是心血管界中的死亡四重奏。前文已經講解過了,其致病的主要原因,都和脂肪組織過度活躍、分泌過多有害物質有關。
體內多餘的脂肪增加後,原本不容易罹患高血糖、高血壓或高脂血症的人,就會成為高危險群,而原本就是容易罹患三高體質的人,中招的機會也會跟著增加,這些都是已被證實過的事實。
當你已經有了內臟脂肪型的肥胖,若再加上高血糖、高血壓、高脂血症中的任兩項,就會被診斷為代謝症候群(Metabolic Syndrome)。而在代謝症候群的終點等待著的,就是心臟病或腦中風這類嚴重疾病。
而這一切的起點,就是蓄積中性脂肪的脂肪細胞超載、過度增加的緣故。另外,血糖值偏高、血液中的膽固醇增多、血壓偏高等症狀,都會產生氧化壓力,形成發炎的根源,這一點也請各位謹記在心。
(本文摘自《抗發炎:斷開百病最強絕招》,遠流出版,池谷敏郎著)